W sieci farmakologicznych pułapek z jelitem w tle

Powyższe objawy wskazują na nadprodukcję kwasu solnego w żołądku, powikłaną rozwojem zmian organicznych. Aby to zweryfikować na samym początku ścieżki diagnostycznej należy wykonać panendoskopię z pobraniem wycinków w kierunku infekcji H. Pylori oraz w celu oceny charakteru potencjalnych zmian zapalnych w żołądku. Wskazana jest również ocena złącza przełykowo-jelitowego w celu weryfikacji, czy nie doszło do rozwoju metaplazji jelitowej. W razie potwierdzenia infekcji H. pylori kluczowe będzie leczenie eradykacyjne, zaś w sytuacji obecności izolowanych zmian zapalnych błony śluzowej żołądka oraz cech choroby refluksowej przełyku – sięgnięcie po inhibitor pompy protonowej w monoterapii lub w połączeniu z blokerem wydzielania histaminy. Kolejny krok będzie stanowiło uzupełnienie farmakotrapii o preparaty działające prokinetycznie.

Obecnie prowadzonych jest wiele badań nad rolą probiotyków w przebiegu raka jelita grubego. Postuluje się ich udział w unieczynnianiu karcynognów, wzroście stabilności błony komórkowej w obrębie jelit, a także w potęgowaniu syntezy naturalnych antyoksydantów. W dotychczas przeprowadzonych metaanalizach szczepy m. in.: B. breve, B. infantis, B. longum, L. acidophilus, L. bulgaricus, L. casei, L. plantarum, L. rhamnosus i S. thermophilus zostały uznane za potencjalnie korzystnie działające wśród pacjentów z rakiem jelita grubego. Niemniej jednak wyniki badań dotyczące poszczególnych szczepów są wciąż zróżnicowane i potrzebne jest dalsze prowadzenie badań w obrębie tego zagadnienia.

Dotychczas nie przeprowadzono odpowiedniej ilości badań klinicznych, które pozwoliłyby jednoznacznie określić profil bezpieczeństwa stosowania preparatu Iberogast w ciąży. Dlatego też zaleca się, aby w ciąży w miarę możliwości rezygnować z przyjmowania leku. Nie zostało również ustalone, czy lek lub jego metabolity dostają się do kobiecego pokarmu. Dlatego też nie można zagwarantować, że przyjmowanie preparatu przez matkę jest bezpieczne dla dziecka karmionego piersią. Iberogastu nie należy także stosować poniżej 6. roku życia. Nie zostały dotychczas udokumentowane przypadki interakcji Iberogastu z innymi lekami. Z powodu zawartości etanolu Iberogast nie powinien być przyjmowany przez osoby z chorobą alkoholową.

U przytoczonej pacjentki warto byłoby sprawdzić, czy zawartość rozpuszczalnego błonnika w codziennej diecie jest wystarczająca. Ponadto, można rozważyć zastosowanie trimebutyny (Debretin) oraz Iberogastu. W razie ciągłego utrzymywania się lub regularnych nawrotów zaparć wskazane wydaje się być wykonanie kontrolnej kolonoskopii, aby wykluczyć potencjalne tło organiczne w patogenezie prezentowanych przez pacjentkę objawów.

Jedyna możliwość pewnego zdiagnozowania przełyku Barretta (PB) to histopatologiczne potwierdzenie obecności metaplazji jelitowej (nabłonka walcowatego) w przełyku. Zaleca się pobranie co najmniej 8 wycinków z losowo wybranych miejsc, aby zwiększyć szansę jej wykrycia (wytyczne NICE). Dalsze podejście endoskopowe oraz farmakologiczne zależy od stratyfikacji ryzyka progresji PB do gruczolakoraka. Do tej transformacji predysponują: płeć męska, przewlekła choroba refluksowa przełyku, wiek >50 lat, otyłość brzuszna, palenie tytoniu, obciążony wywiad rodzinny oraz długi segment PB (tj. PB ≥3 cm). Zgodnie z obowiązującymi międzynarodowymi wytycznymi nadzór w szczególności powinien obejmować osoby z w/w grup zwiększonego ryzyka. Co więcej, powinien być on prowadzony przez doświadczonego lekarza z wykorzystaniem endoskopii wysokiej rozdzielczości. Wydaje się więc za uzasadnione przyjąć, że mamy do czynienia z PB, gdy pojawiają się ku temu przesłanki histopatologiczne nawet w sytuacji współistnienia wyników zaprzeczających temu rozpoznaniu w innych wycinkach pobranych od tego samego pacjenta. Najrozsądniejsze wydaje się również wykonanie badania ponownie oraz jego interpretacja w doświadczonym ośrodku. W razie występowania istotnych cech ryzyka rozwoju gruczolakoraka u pacjentów (nawet z bezobjawowym PB) najkorzystniejszym wariantem może okazać się przewlekła terapia inhibitorami pompy protonowej (IPP), która w obliczu dostępnych analiz wydaje się mieć znaczenie chemoprewencyjne. Cały czas trwają też badania nad równoległym stosowaniem IPP i kwasu acetylosalicylowego. W oparciu o najnowsze rekomendacje ESGE nie zaleca się nadzoru ani wykonywania biopsji w przypadku PB <1 cm, z kolei częstość badań u pozostałych chorych zależy od długości PB i obecności dysplazji. W przypadkach bez dysplazji panendoskopię należy wykonać w odstępach czasu zależnych od długości PB: ≥1 cm i <3 cm – co 5 lat, ≥3 cm i <10 cm – co 3 lata. Nadzór nad chorymi z PB >10 cm lub dysplazją powinien być prowadzony w ośrodku specjalistycznym.

Powikłaniem bakteryjnym cholecystektomii może być rozwój zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) – szczególnie w dłuższym odstępie czasu od zabiegu (w oparciu o literaturę najczęściej 2-15 lat po zabiegu). Z kolei stosowanie leków prokinetycznych może zapobiec jego pojawieniu się.

SIBO stanowi zespół chorobowy spowodowany nadmierną kolonizacją jelita cienkiego bakteriami, które zwykle występują wyłącznie w okrężnicy. Rozwojowi tej patologii sprzyjają przede wszystkim: zaburzenia czynnościowe i motoryczne przewodu pokarmowego (m. in. zespół jelita drażliwego, popromienne zapalenie jelita cienkiego), nieprawidłowości anatomiczne (m. in. zwężenia jelita, zrosty pooperacyjne), choroby metaboliczne i układowe (m. in. cukrzyca, twardzina układowa, przewlekłe zapalenie trzustki). Nadmierny rozwój bakterii w jelicie cienkim prowadzi do wielu istotnych powikłań. Manifestacja kliniczna SIBO obejmuje zaburzenia trawienia, wchłaniania, a także motoryki jelitowej. Fermentacja węglowodanów w świetle jelita cienkiego jest przyczyną powstawania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, dwutlenku węgla, wodoru i metanu. Do konsekwencji tych procesów należą: uporczywa biegunka, uczucie wzdęcia i pełności oraz nadmierne gromadzenie i oddawanie gazów.

W odniesieniu do dostępnych wyników badań nie wyselekcjonowano dotychczas konkretnych szczepów bakterii stosowanych szczególnie w grupie pacjentów z rakiem jelita grubego oraz współistniejącą cukrzycą. W tej populacji pacjentów (jak i u wszystkich osób z rakiem jelita grubego) postuluje się wstępnie wykorzystanie szczepów m. in.: B. breve, B. infantis, B. longum, L. acidophilus, L. bulgaricus, L. casei, L. plantarum, L. rhamnosus i S. thermophilus.